W jaki sposób stres uszkadza pamięć i powoduje zaburzenia lękowe?

Zapracowane życie współczesnego społeczeństwa sprawia, że ​​„stres” stał się popularnym słowem na całym świecie. Każdy człowiek może, może i będzie mógł popaść w stan stresu. Wbrew powszechnemu przekonaniu stres nie tylko powoduje szkody psychologiczne, ale ma również bardzo negatywny wpływ na nasze zdrowie fizyczne.

Długotrwały stres może powodować tworzenie się dużych wiązek komórek nerwowych w mózgu, co zakłóca proces zapamiętywania i sprawia, że ​​boimy się sytuacji, które w rzeczywistości są niegroźne. Może to pomóc wyjaśnić, dlaczego osoby cierpiące na „przewlekły” stres często czują się zagrożone nawet w bezpiecznym otoczeniu.

W rzeczywistości naukowcy od dawna wiedzą, że stres lub trauma mogą prowadzić do stanu psychicznego polegającego na lęku przed niegroźnymi sytuacjami. Na przykład, po oparzeniu palca gorącą patelnią, pojawi się stan stresu, który sprawi, że poczujemy nie tylko strach przed patelnią, ale także będziemy unikać kuchenki lub nie będziemy mieć ochoty gotować. Ten rodzaj uogólnionego strachu często występuje u osób cierpiących na zespół stresu pourazowego (PTSD) i uogólnione zaburzenie lękowe.

Nowe badanie, którego wyniki opublikowano niedawno w czasopiśmie Cell, opisuje, w jaki sposób stres zaburza kształtowanie pamięci, a w szczególności przypominanie sobie przerażających zdarzeń. Wyniki mogą pomóc w opracowaniu metod leczenia osób cierpiących na zespół stresu pourazowego (PTSD) i zaburzenia lękowe.

Zasadniczo wspomnienia są gromadzone w grupach neuronów, zwanych engramami. Engramy są aktywne podczas tworzenia się wspomnień. Sheena Josselyn, neurobiolog ze Szpitala Dziecięcego w Toronto w Kanadzie, wraz ze współpracownikami przeprowadziła badanie mające na celu sprawdzenie, czy stres zaburza tworzenie engramów, skupiając się na obszarze mózgu zwanym ciałem migdałowatym. Jest to obszar mózgu odpowiedzialny za stres i reakcje emocjonalne.

Badanie obejmowało złożony, trzyetapowy eksperyment na myszach. Najpierw Sheena Josselyn i jej współpracownicy wprowadzili dorosłe myszy w stan stresu, wstrzykując im hormon stresu, kortykosteron, lub zamykając je w małej probówce na 30 minut, co zwiększyło poziom kortykosteronu w ich organizmach.

Następnie umieścili myszy (niektóre zestresowane, a niektóre nie) w pokoju i przez 30 sekund odtwarzali im dźwięk o średniej wysokości — wydarzenie neutralne. Po przerwie szczury wracały do ​​pokoju i przez 30 sekund słyszały wysoki, gwiżdżący dźwięk, zakończony 2-sekundowym rażeniem stopy prądem, co miało imitować u nich przerażające zdarzenie.

Aby sprawdzić, w jaki sposób myszy przechowują wspomnienia tych doświadczeń, naukowcy umieścili je w nowym otoczeniu i odtworzyli dwa wspomniane wyżej dźwięki — obserwując ich reakcje.

Niezestresowane myszy sztywniały tylko wtedy, gdy słyszały wysoki gwizd, natomiast zestresowane myszy sztywniały, gdy słyszały oba dźwięki, co sugeruje, że nie były w stanie odróżnić zdarzeń neutralnych od tych wywołujących strach.

Naukowcy wykorzystali różne techniki do modelowania aktywności neuronalnej u gryzoni. Odkryli, że w trakcie kształtowania się pamięci u niezestresowanych myszy w odpowiedzi na gwizdy i elektryczne wstrząsy stóp powstawały małe engramy, które reaktywowały się dopiero po wystawieniu na gwizd. Natomiast u zestresowanych myszy powstawały większe engramy, które reaktywowały się po wystawieniu na działanie obu dźwięków.

Dalsze eksperymenty wykazały występowanie sekwencji zdarzeń w mózgu, które powodowały zwiększenie liczby engramów u zestresowanych myszy. W normalnych warunkach określone komórki nerwowe w ciele migdałowatym hamują aktywność neuronalną poprzez uwalnianie chemicznych przekaźników zwanych kwasem gamma-aminomasłowym (GABA). Dzięki temu powstaje mały engram w odpowiedzi na negatywne wspomnienie. Jednak w sytuacji stresu neurony pobudzające pompują do mózgu neuroprzekaźniki zwane endokannabinoidami, które wiążą się z receptorami glikokortykoidowymi na neuronach hamujących i zapobiegają uwalnianiu GABA, co skutkuje powiększeniem engramów. Innymi słowy, do tego ekskluzywnego klubu może dołączyć więcej neuronów – mówi Josselyn.

Zespołowi udało się odwrócić skutki stresu na kształtowanie się pamięci za pomocą dwóch leków, z których jeden, mifepryston, jest zatwierdzony do stosowania w przypadku wczesnego przerywania ciąży. Leki te blokowały receptory glikokortykoidowe i produkcję endokannabinoidów, a zestresowane myszy przypominały sobie wspomnienia w ten sam sposób, co myszy niezestresowane. Naukowcy ostrzegają jednak, że leki te mogą powodować skutki uboczne poza mózgiem i zadziałają jedynie, jeśli zostaną podane w momencie kształtowania się wspomnień. Na razie jest więc mało prawdopodobne, aby można je było stosować u ludzi.

Zespół próbuje teraz ustalić, czy engramy można zmienić po utworzeniu wspomnień, czy też istnieją inne sposoby na zminimalizowanie wpływu stresu na pamięć.